Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Вот куда нужно вернуться в прошлое, чтобы убить Гитлера. Рассказываем о том, как герой-одиночка едва не изменил ход мировой истории
  2. Хакеры, взломавшие Росстат, рассказали, сколько человек погибло на войне со стороны России
  3. В больнице скончался мужчина, устроивший стрельбу в Кракове
  4. Доллар развернулся: как быстро будут расти курсы? Прогноз по валютам
  5. «Хождение по мукам». Беларуска рассказала, сколько «инстанций» пришлось пройти, чтобы в санатории получить ключи от номера и заселиться
  6. «Что они вообще производят?!» Минчане жалуются на яйца Дзержинской птицефабрики
  7. В Быхове открыли памятник к Году беларусской женщины. Выглядит он странно
  8. В квартире мужчины, устроившего стрельбу в центре Кракова, нашли три тела — это его родители и сестра


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.