Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «У вас только один выход — СВО». Поговорили с беларусом, который отправил данные родственника Карпенкова в «Черную книгу Беларуси»
  2. «Могилев, че за взрыв?» В Threads обсуждают возможный дрон — спросили в МЧС, что это было
  3. Главные герои произведений — Калиновский и репрессированные друзья. Пять пунктов о величии этого классика беларусской литературы
  4. «Идеология выживания любой ценой». Статкевич резко высказался о письме бывших политзаключенных к Евросоюзу
  5. В Бресте мужчина убил жену и тещу
  6. «Я в колонии посидела, а Протасевич играл в компьютер и несколько раз женился». Первое большое интервью с Софьей Сапегой о том, что было после посадки самолета в Минске
  7. Прослушка, секретные эксперты и травля: истории беларусских адвокатов
  8. Не в консульствах. Где будут брать отпечатки пальцев у беларусов с иностранными ВНЖ и паспортами
  9. Известный онлайн-кинотеатр заблокировали в Беларуси. Теперь банкротится связанная с ним компания
  10. Сын главы МВД возглавил Центральное РУВД Минска


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.